Die HIT-II ist eine mit z.T. schweren thromboembolischen Komplikationen einhergehende Nebenwirkung der Heparintherapie.
Man unterteilt die HIT in zwei pathogenetisch unterschiedliche Formen, die als HIT Typ I und II bezeichnet werden.
Bei der HIT Typ I handelt es sich um die häufigere, nicht-immunologisch bedingte Form der HIT. Hierbei kommt es zu einem Abfall der Thrombozytenwerte, der typischerweise in den ersten 48 Stunden einer hochdosierten Heparintherapie auftritt und meistens mit Thrombozytenwerten zwischen 100 und 150 G/l, nur selten unter 100 G/l, einhergeht. In der Regel ist die HIT Typ I spontan reversibel, ohne dass die Heparintherapie unterbrochen werden muss.
Die HIT Typ II hingegen ist eine ernstzunehmende immunologische Reaktion und betrifft bis zu 1-3 % aller Patienten, die Heparin über mehrere Tage/Wochen erhalten.
In der Regel manifestiert sich die HIT Typ II 5-10 Tage nach Beginn der Heparintherapie, bei Reexposition mit dem Medikament auch schon wenige Stunden nach Beginn. Typischerweise kommt es zu einem Abfall der Thrombozytenzahlen um mehr als 50 % des Ausgangswertes bzw. unter 100000/µl.
Die Heparin-induzierte Thrombozytopenie Typ II (HIT-II) führt aufgrund einer Thrombozytenaktivierung zu einem stark erhöhten Thromboserisiko.
Dies kann - trotz niedriger Thrombozytenwerte und laufender Heparingabe - zu schwerwiegenden thromboembolischen Komplikationen kommen, die eine sofortige Umstellung der Antikoagulation (Heparin sofort absetzen) erforderlich machen. Nach Beendigung der Heparingabe kehren die Werte im allgemeinen innerhalb einiger Tage auf Normalwerte zurück.
Die HIT ist nicht an ein bestimmtes Heparin gebunden. Sowohl unfraktioniertes wie auch niedermolekulare Heparine sind in der Lage, eine HIT auszulösen; das Risiko ist jedoch bei Verwendung von unfraktioniertem Heparin deutlich höher.
Pathogenetisch verantwortlich sind Antikörper gegen Komplexe bestehend aus Heparin und Plättchenfaktor 4 (PF4). Die Immunisierung erfolgt bei Erstexposition durchschnittlich nach 5-10 Tagen. Durch Bindung der Antikörper an die Heparin/PF4-Komplexe entstehen Immunkomplexe, die an den Fc-Rezeptor der Thrombozyten binden und diese aktivieren.
Als Folge der Thrombozytenaktivierung resultiert auch eine plasmatisch gesteigerte Gerinnungsaktivität, die die Ausbildung von venösen und arteriellen Thrombosen begünstigt.